时间：2023-08-22 02:40作者：澳博
几十年来，科学家们已告诉人体内的病毒与实验室中培育的流感病毒有相当大有所不同。一种常用的研究流感病毒的方法就是将荧光蛋白与构成流感病毒的蛋白融合在一起。
但是这些荧光蛋白与流感蛋白具备约完全相同的大小，引进如此比较较小的融合蛋白到流感病毒中不会引起病毒失调。在一项新的研究中，为了解决问题这一挑战，美国华盛顿大学圣路易斯分校工程与应用科学助理教授MichaelVahey和加州大学伯克利分校生物工程主任DanielA.Fletcher使用一种有所不同的方法对流感病毒蛋白展开标记。明确而言，他们改良了一种一般来说用作对蛋白上的一个特定区域展开标记的方法，即“位点特异性标记（site-specificlabeling）”：并不用于一种荧光蛋白，而是将宽5到10个的较短肽序列放入到构成甲型流感病毒的蛋白中；在放入这些较短肽序列后，重新加入酶和少量荧光染料，这些酶提供有所不同的染料分子并将这些染料分子相连到流感病毒蛋白上，这样就需要仔细观察单个流感病毒蛋白，同时又不毁坏它们的功能，也不毁坏由它们构成的流感病毒。
涉及研究结果近期公开发表在Cell期刊上，论文标题“Low-FidelityAssemblyofInfluenzaAVirusPromotesEscapefromHostCells”。令其这两名研究人员感兴趣的流感病毒蛋白是血凝素（hemagglutinin，HA）和神经氨酸酶（neuraminidase，NA）。HA让流感病毒吸附到宿主细胞上，而NA让这种病毒从宿主细胞中脱落下来，这样它就需要接着病毒感染其他的宿主细胞。
利用这种位点特异性标记方法，Vahey和Fletcher积极开展实验目的理解在单个流感病毒中仔细观察到的变异否有可能具备适应性而有助这种病毒传播病毒感染。他们研究了从宿主细胞中获释的各种流感病毒，其中的一些流感病毒拒绝接受一种制止NA发挥作用从而制止病毒从宿主细胞中释放出的物质---一种NA抑制剂---化疗。
这就是抗病毒药物（Tamiflu）的起到方式。如果流感病毒无法从宿主细胞中释放出，它就无法传播和细胞分裂。他们随后较为了未曾拒绝接受这种NA抑制剂处置的宿主细胞中释放出的病毒颗粒和从拒绝接受这种NA抑制剂处置的宿主细胞中释放出的病毒颗粒。
这两名研究人员找到较小的流感病毒，或者具备更好NA的流感病毒，更加能抵抗这种NA抑制剂。它们更加有可能从拒绝接受达菲处置的宿主细胞中脱落下来，这样它们就需要接着病毒感染更好的宿主细胞。这指出这两种变异---比平均值还要小的流感病毒，或者具备更好NA的流感病毒有可能有助它们在拒绝接受达菲化疗的患者体内站稳脚跟。
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